1. Ки-Су Канг
2. Аннотация
3. ВСТУПЛЕНИЕ
4. ОСНОВНОЕ ПОНИМАНИЕ О ПЕЧЕНИ
5. Таблица 1
6. ОСНОВНЫЕ ИСПЫТАНИЯ НА ФУНКЦИЮ ПЕЧЕНИ
7. Билирубин
8. Aminotransferase
9. Щелочная фосфатаза
10. Гамма глутамилтранспептидаза
11. 5'-Нуклеотидаза
12. Альбумин
13. Протромбиновое время
14. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ НАРУШЕНИЕ ПЕЧЕНИ
15. Таблица 2
16. Вирус гепатита А
17. Вирус гепатита В
18. Гепатит, вызванный другой вирусной системной инфекцией
19. Болезнь Вильсона
20. Неалкогольная жировая болезнь печени
21. Заболевания с нарушенным метаболизмом билирубина
22. БОЛЕЗНИ, имитирующие дисфункцию печени
23. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
24. Рекомендации

Педиатр Гастроэнтерол Гепатол Нутр. 2013 дек; 16 (4): 225–232.

Ки-Су Канг

Кафедра педиатрии, Медицинский факультет Национального университета Чеджу, Чеджу, Корея.

Кафедра педиатрии, Медицинский факультет Национального университета Чеджу, Чеджу, Корея.

Автор-корреспондент: Ки-Су Канг. Отделение детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, отделение педиатрии, Медицинский факультет Национального университета Чеджу, 15 Aran 13-gil, Jeju 690-767, Korea. Тел: + 82-64-754-8146, факс: + 82-64-754-3114, rk.ca.unujej@gnaksk

Получено 2013 г. 29 ноября; Принято в 2013 году 10 декабря.

Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0/ ) который разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе, при условии, что оригинальная работа должным образом процитирована. Эта статья была цитируется другие статьи в PMC.

Аннотация

Детей с нарушением функции печени часто можно увидеть в поликлиниках или стационарных отделениях. У большинства из них есть респираторное заболевание или гастроэнтерит, вызванный вирусной инфекцией, сопровождающей лихорадку. Иногда может возникнуть гепатит, вызванный вирусами, вызывающими системную инфекцию, и требуются скрининговые тесты. У пациентов с желтухой важны тесты на дифференциальную диагностику и соответствующее лечение. В случае ребенка с вирусной инфекцией гепатита В по вертикали от матери, положительной по антигену гепатита В, важность распознавания иммунного клиренса не может быть преувеличена, поскольку решение о времени начала лечения необходимо преувеличить. Ранняя диагностика меняет судьбу ребенка с болезнью Вильсона. Таким образом, скрининг-тест на заболевание не должен быть опущен. Неалкогольная жировая болезнь печени, которая в основном обнаруживается у детей с ожирением, является новым сильным кандидатом, вызывающим нарушение функции печени. Мышечная дистрофия является типичным заболеванием, имитирующим дисфункцию печени. Хотя мышечная дистрофия является прогрессирующим заболеванием, и ранняя диагностика не может изменить судьбу пациентов, лучше избегать вины родителей за задержку диагноза.

Ключевые слова: печеночные пробы, ребенок

ВСТУПЛЕНИЕ

Мы часто видим детей с нарушением функции печени в детских поликлиниках [ 1 ]. У детей имеются различные жалобы, такие как случайное обнаружение нарушения функции печени при обычной проверке состояния здоровья в их школе, а также желтуха или гепатомегалия с подозрением на дисфункцию гепатобилиарной системы. Иногда нам приходится выявлять возможность дисфункции печени у некоторых детей, которым было назначено длительное лечение, для лечения некоторых трудноизлечимых заболеваний. Во время роста детей, у которых есть хроническая инфекция вируса гепатита B (HBV), вызванная вертикальной инфекцией, повреждение печени может происходить без гепатобилиарных симптомов. В последнее время, когда детское ожирение увеличилось, дисфункция печени может сопровождать ожирение.

Чаще у госпитализированных детей развивается нарушение функции печени. Мы должны выяснить, какие функции печени являются аномальными у детей, которые допущены к диагностике или лечению по поводу их основных гепатобилиарных симптомов. Переменная лихорадочная болезнь, вызванная вирусной или бактериальной инфекцией у детей, часто сопровождается некоторой дисфункцией печени.

ОСНОВНОЕ ПОНИМАНИЕ О ПЕЧЕНИ

В кратком обзоре анатомии печени она была традиционно разделена на четыре доли: правую, левую, хвостатую и квадратную. Согласно номенклатуре Куйно, часто используется разделение печени на 8 сегментов. Печень разделена на правую и левую доли линией между желчным пузырем и нижней полой веной. Каждый лепесток разделен на 2 под лепестка, а каждый лепесток на 2 сегмента. Это делит печень на 8 сегментов по часовой стрелке от хвостатой доли [ 2 ]. Кровоснабжение и поступление кислорода в печень обусловлено воротной веной из верхней полой вены и печеночной артерией сердца. В то время как воротная вена снабжает 70% крови и 40% кислорода, печеночная артерия ответственна за 30% крови и 40% кислорода [ 2 ]. Путь выведения желчи из печени в двенадцатиперстную кишку - общий печеночный проток. Воротная вена, печеночная артерия и общий печеночный проток являются тройными структурами воротных гепатитов. Во внутренней структуре печени Porta Hepatis связан с портальным трактом, одним из трех компонентов печеночной доли [ 2 , 3 ].

Основной структурой гистологии печени является печеночная долька с гексагональной формой [ 2 , 3 ]. Центральная вена и портальный тракт расположены в центре и трех угловых точках долек печени соответственно. Клетки печени составляют три группы [ 3 , 4 ]. Первая - это паренхиматозные клетки, состоящие из гепатоцитов и эпителия желчных протоков. Второй - это синусоидальные клетки, в том числе печеночные синусоидальные эндотелиальные клетки и клетки Куппера (печеночные макрофаги). Третий - перисинусоидальные клетки, состоящие из звездчатых клеток печени и ямок.

Основными функциями печени являются синтез белка, метаболизм билирубина, связанный с выработкой желчи, углеводный обмен и жировой обмен [ 5 ]. Важные белки, выделяемые после синтеза в печени, как в [ 5 ].

Таблица 1

Некоторые сывороточные белки, вырабатываемые печенью

ОСНОВНЫЕ ИСПЫТАНИЯ НА ФУНКЦИЮ ПЕЧЕНИ

Чтобы оценить степень повреждения печени или заболевания печени, наиболее распространенными «тестами функции печени» являются аспартатаминотрансфераза (AST) и аланинаминотрансфераза (ALT). Но они представляют собой «биохимические тесты печени», а не тесты на известные функции печени.

Наиболее полезным биохимическим тестом для выявления заболеваний печени является стандартное тестирование батареи. Тест состоит из общего билирубина, альбумина, протромбинового времени и сывороточных ферментов. Сывороточные ферменты, которые включают AST, ALT и щелочную фосфатазу (ALP), обычно измеряются. Гамма глутамилтранспептидаза (GGTP) и 5'-нуклеотидаза (5'NT) иногда измеряются [ 6 ].

Билирубин

Общий билирубин обычно составляет от 1,0 до 1,5 мг / дл и снижается до уровня от 0,2 до 0,9 мг / дл у 95% населения. Нормальное значение непрямого билирубина составляет 0,8-1,2 мг / дл. Нормальный верхний предел прямого билирубина составляет 0,3 мг / дл. Даже небольшое увеличение прямого билирубина означает возможность повреждения печени. У пациентов с желтухой отношение прямого билирубина к общему билирубину не дифференцирует механическую желтуху от паренхиматозной желтухи печени. Соотношение более 20% традиционно означает холестаз у детей. Степень и продолжительность гипербилирубинемии не являются прогностическим фактором заболевания печени. Но чем выше сывороточный билирубин, тем глубже травма печени.

Aminotransferase

Сывороточные аминотрансферазы в прошлом назывались трансаминазами. Это наиболее чувствительный маркер острого повреждения печени. AST и ALT катализируют α-аминогруппу L-аспарагиновой кислоты и аланина соответственно, чтобы перейти в α-кетогруппу. АСТ, который ранее назывался сывороточной глутаминовой оксалоуксусной трансаминазой, находится в цитозоле и митохондриях клеток. Чаще всего он распределяется по сердечной мышце, за которой следуют скелетные мышцы, почки, мозг, поджелудочная железа, легкие, лейкоциты и эритроциты. ALT, который ранее назывался сывороточной глутаминовой пировиноградной трансаминазой, является цитоплазматическим ферментом и чаще всего существует в гепатоцитах. Таким образом, это более специфический маркер для оценки повреждения печени, чем АСТ. Нормальное значение АЛТ обычно составляет менее 30 ед / л у мужчин и менее 19 ед / л у женщин. Но стоимость зависит от лабораторий.

Щелочная фосфатаза

Большая часть сыворотки ALP производится в печени и костях. Нормальное значение ALP зависит от возраста. У подростков уровень в два раза выше, чем у взрослых. Разница между подростками и взрослыми, по-видимому, связана с ростом костей. Высокий уровень ALP, когда выявляется повышение GGTP и 5'NT, должен происходить из печени, а не из кости.

Гамма глутамилтранспептидаза

ГГТП находится на клеточной мембране печени (клетки гепатоцитов и желчных протоков), почек, поджелудочной железы, селезенки, сердца и головного мозга и т. Д. Высокая концентрация ГГТП в сыворотке имеет ограничения для клинического применения; потому что, хотя чувствительность высока, специфичность низка для гепатобилиарных заболеваний. Увеличение GGTP может быть обнаружено у пациентов, принимающих фенитоин и барбитураты.

5'-Нуклеотидаза

5'-NT связан с канальцем среди гепатоцитов и с синусоидальной плазматической мембраной соседних гепатоцитов. Функция 5'NT малоизвестна. 5'NT существует в тонкой кишке, мозге, сердце, кровеносных сосудах и поджелудочной железе. Нормальное значение сыворотки 5'NT увеличивается с возрастом. 5'NT, а также GGTP, используется только для дифференциальной диагностики высокого уровня ALP в сыворотке.

Альбумин

Альбумин является наиболее важным белком плазмы, с точки зрения количества. Он отвечает за 75% коллоидного осмотического давления в плазме и синтезируется только в гепатоцитах. Когда потеря альбумина происходит быстро, печень может сделать в 2 раза больше, чем обычно. Период полувыведения альбумина составляет от 14 до 20 дней. Окончательный сайт распада не известен. Синтез альбумина регулируется состоянием питания, осмотическим давлением, системным воспалением и концентрацией гормонов в крови. Поэтому, когда обнаруживается гипоальбуминемия, дифференциальная диагностика должна включать дисфункцию живых клеток, энтеропатию с потерей белка, нефротический синдром, хроническое системное воспаление и дисбаланс гормона.

Длительный период полувыведения альбумина является причиной низкого использования синтетической функции печени, когда развивается острое повреждение печени. При хронических заболеваниях печени или циррозе печени; Тем не менее, альбумин является отличным маркером для синтетической функции печени.

Протромбиновое время

Все факторы свертывания, кроме фактора VIII, синтезируются в печени. Протромбиновое время измеряет внешний путь гемосатаз. Факторы II, V, VII и X являются факторами свертывания крови, участвующими в выработке протромбина. Продление времени протромбина может произойти из-за других болезней печени, кроме синтетической дисфункции печени. Дефицит витамина К и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови являются типичными причинами длительного протромбинового времени. Измерение протромбинового времени наиболее полезно у пациентов с острым заболеванием печени. В отличие от сывороточного альбумина, протромбиновое время может оценить реальную синтетическую функцию печени. Протромбиновое время также является ценным прогностическим фактором печеночной недостаточности.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ НАРУШЕНИЕ ПЕЧЕНИ

Когда возникает дисфункция печени, наиболее распространенным лабораторным обнаружением является увеличение АСТ и АЛТ, представляющих сывороточный фермент, связанный с повреждением печени [ 1 , 7 ]. Аномальные уровни АСТ и АЛТ иногда сопровождаются холестатической желтухой при различных заболеваниях печени. Без увеличения АСТ и АЛТ; однако может появиться только желтуха [ 8 ]. Заболевания аномального метаболизма билирубина подразделяются на два типа, такие как сопряженная гипербилирубинемия и неконъюгированная гипербилирубинемия без гепатита. К первым относятся синдром Гилберта и типы Криглера-Наджара I и II. Последний содержит синдром Ротора и синдром Дубина-Джонсона.

Обзор будет посвящен заболеваниям с повышенным уровнем АСТ и АЛТ () [ 1 ]. Типичным заболеванием является гепатит, вызванный вирусной инфекцией, такой как гепатотрофные вирусы и другие вирусы, вызывающие системную фебрильную инфекцию [ 1 ]. Помимо гепатита, вызванного вирусной инфекцией, существует гепатит, вызванный бактериальным сепсисом или паразитарной инфекцией. Другими заболеваниями являются аутоиммунный гепатит, метаболические заболевания печени, такие как болезнь Вильсона, токсический гепатит, вызванный лекарственными средствами, холестатический гепатит, вызванный анатомическими проблемами гепатобилиарной системы, и идиопатический гепатит, вызванный неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) детей с ожирением.

Таблица 2

Причины и дифференциальная диагностика гепатита у детей

Вирус гепатита А

На территории страны распространенность инфекции, вызванной вирусом гепатита А (ВГА), показала несколько вспышек со второй половины 1990-х годов и огромный рост с 2000 года [ 9 - 11 ]. Возможность встречи с пациентами возрастает в поликлиниках. Ранний ребенок может быть немного болен, без желтухи. Напротив, дети старшего возраста и взрослые жалуются на гепатобилиарные симптомы [ 9 , 11 ]. Симптомы включают жар, анорексию, тошноту, рвоту, усталость и желтуху. Типичные симптомы могут продолжаться в течение 1-2 недель. AST, ALT, билирубин, ALP, 5'NT и GTTP превышают нормальные пределы. Заболевание может быть легко подтверждено положительным анти-HAV-антителом (иммуногробулин М [IgM]). ALT быстро возрастает до развития симптомов. С этого момента начинаются такие симптомы, как желтуха. После этого АЛТ постепенно уменьшается и нормализуется, когда исчезает желтуха.

Вирус гепатита В

Положительный показатель поверхностного антигена гепатита B (HBsAg) в школьном возрасте, рожденного до введения вакцины против гепатита B, в 1988 году составил 3,2%. Однако этот показатель снизился до 0,9% в ходе обследования (Сеул, 1995 год) новорожденных и детей младшего возраста, рожденных после введения вакцины [ 12 , 13 ]. В настоящее время домашние дети дошкольного возраста имеют от 70 до 80% положительных поверхностных антител к гепатиту В (HBsAb). Положительные показатели HBsAg составляют 0,4% в 20 лет и 0,2% у подростков [ 14 ]. Но мы можем иногда встречать детей с HBV-инфекцией в поликлиниках.

Наиболее распространенным путем передачи HBV в детстве является вертикальная инфекция от HBsAg-положительной матери [ 15 ]. Более 90% вертикально инфицированных детей заболевают хронической HBV-инфекцией. В их естественном анамнезе переход от фазы иммунной толерантности к фазе иммунного клиренса происходит у 15% пациентов до 20 лет [ 16 ]. Фаза иммунной толерантности - это период нормального AST, ALT, положительного HBeAg и высокой концентрации ДНК HBV в сыворотке. Фаза иммунного клиренса означает период повышенной AST, ALT, положительного HBeAg и снижающейся концентрации ДНК HBV. В фазе иммунного клиренса среднее значение AST и ALT может увеличиваться в 3-4 раза по сравнению со средним уровнем иммунной толерантности 15 , 17 ].

Гепатит, вызванный другой вирусной системной инфекцией

Мы часто видим заболевание у детей с вирусной респираторной инфекцией и вирусным гастроэнтеритом [ 1 ]. Заболевание обычно сопровождается лихорадкой. У большинства пациентов нет других нарушений функции печени, за исключением повышенного уровня АСТ и АЛТ. Редко, AST и ALT в 10-20 раз выше, чем нормальное значение. В этом случае может пройти от 6 до 12 месяцев, пока ферменты не нормализуются. Вирусы могут быть идентифицированы с помощью полимеразной цепной реакции при респираторной инфекции или гастроэнтерите. Может возникнуть гепатит, вызванный цитомегаловирусом или вирусом Эпштейна, и т.д., и необходимы тесты для выявления этих вирусов [ 1 ].

Болезнь Вильсона

Болезнь Вильсона является аутосомно-рецессивным генетическим заболеванием, которое вызвано затруднением выделения меди в желчные протоки из клетки печени и сопровождается заболеванием печени и неврологическими заболеваниями [ 18 ]. Распространенность детей в семье составляет приблизительно 1 на 37 000 человек. В Восточной Азии, включая Корею, наиболее распространенной мутацией является R778L (Arg778Leu) гена ATP7B [ 19 ]. Заболевание обычно не проявляется нарушением функции печени до 5 лет. Таким образом, большинство пациентов посещают поликлиники с нарушениями функции печени при обследовании здоровья в начальной или средней школе. В частности, когда братья и сестры с нарушениями функции печени посещают клинику вместе, мы можем легко заподозрить болезнь Вильсона. У большинства пациентов другие нарушения функции печени, кроме повышения АСТ и АЛТ, не обнаружены. Скрининговый тест является мерой церулоплазмина в сыворотке крови. Если значение ниже 20 мг / дл, следует провести подтверждающий тест. Пациенты должны принимать лекарства от болезни Вильсона на протяжении всей жизни. К счастью, если заболевание диагностировано до того, как оно сопровождается неврологическими осложнениями, большинство пациентов могут поддерживать здоровье на протяжении всей жизни. Более ранняя диагностика болезни Вильсона может предотвратить тяжелые неврологические осложнения. Таким образом, подозрение и диагноз имеют решающее значение для болезни Вильсона.

Неалкогольная жировая болезнь печени

Большинство НАЖБП обнаружены у детей с ожирением. Ян и соавт. [ 20 ] сообщили, что 33 из 111 детей с НАЖБП имели повышенные печеночные ферменты и неалкогольный стеатогепатит. Таким образом, дети с ожирением, посещающие клиники, имеют тенденцию к нарушению функции печени. Другие нарушения функции печени встречаются редко, за исключением повышенных печеночных ферментов. При правильном управлении привычками диеты, физических упражнений, жизни и психики ожирение будет улучшаться, а затем нормализуется работа печени.

Заболевания с нарушенным метаболизмом билирубина

Заболевания, которые имеют только желтуху, без повышенных печеночных ферментов, делятся на две группы [ 8 ]. Одним из них является заболевание с повышенным непрямым билирубином. К ним относятся синдром Гилберта и Кригллер Наджар I и II типа. Другое заболевание с повышенным прямым билирубином. Это включает синдром Ротора и синдром Дубина-Джонсона.

БОЛЕЗНИ, имитирующие дисфункцию печени

Мышечная дистрофия

У более раннего ребенка с мышечной дистрофией Дюшенна всегда можно наблюдать повышенный уровень АСТ и АЛТ [ 7 ]. Мышечная дистрофия может быть легко обнаружена у ребенка с заметной задержкой двигательного развития и скелетно-мышечными симптомами. Только с повышенными уровнями АСТ и АЛТ и без ощущения признаков моторной дисфункции; Однако некоторые дети могут быть направлены к гастроэнтерологу. Возвышение AST и ALT уровня у этих детей происходит в чрезмерной экскреции с опорно-двигательного аппарата мышцы. Сывороточная креатинкиназа (СК), выделяемая из мышц, обычно составляет от 15 000 до 35 000 МЕ / л (в норме <160 МЕ / л) [ 21 ]. По этой причине сывороточный КК должен быть включен в скрининг-тест для более раннего ребенка с аномальными уровнями АСТ и АЛТ.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Скрининговые тесты для детей с нарушением функции печени обычно состоят из анти-HAV IgM, HBsAg / Ab, антигепатитного вируса C, цитомегаловирусного IgM / культура, вирус вирусного капсидного вируса вируса Эпштейна-бара, IgM краснухи, IgM вируса простого герпеса, CK / лактатдегидроназу, церулоплазмин и сонографию печени и т. д. ().

Предложить диагностический алгоритм для детей с повышенным уровнем АСТ и АЛТ. Первым шагом является измерение общего билирубина в сыворотке крови. Когда это нормально, можно проверить сывороточный HBsAg и анти-HCV. В случае отрицательного вирусного маркера может быть проведено измерение сывороточной креатинкиназы и церулоплазмина. Кроме того, можно проверить другие вирусные маркеры. Маркерами являются CMV IgM / Культура / ПЦР, EBV VCA IgM и аденовирусная ПЦР и т. Д. Когда общий билирубин в сыворотке повышен, можно измерять сывороточный анти-HAV IgM. Таким образом, мы можем дифференцировать различные заболевания с гепатитом. AST: аспартатаминотрансфераза, ALT: аланинаминотрансфераза, HBsAg: поверхностный антиген гепатита B, HCV: вирус гепатита C, CMV IgM: иммуноглобулин цитомегаловируса M, PCR: полимеразная цепная реакция, EBV VCA: вирусный капсидный антиген вируса Эпштейна-бар, вирус гепатита B вирус, НАЖБП: неалкогольная жировая болезнь печени, ВПГ: вирус простого герпеса.

Этиология нарушения функции печени является переменной. Мы можем сначала думать, что гепатит вызван вирусной инфекцией, за которой следуют невирусные инфекции, аутоиммунные, метаболические, токсические и анатомические заболевания печени. Наконец, НАЖБП могут быть рассмотрены. После обнаружения нарушения функции печени следует немедленно провести скрининг-тесты для дифференциальной диагностики.

Рекомендации

1. Язиги Н., Балистрери В.Ф. Вирусный гепатит. В кн .: Клигман Р.М., Стентон Б.Ф., Св. Джемилл И.В., Щор Н.Ф., Берман Р.Е., редакторы. Нельсон учебник педиатрии. 19-е изд. Филадельфия: Elsevier Saunders; 2011. С. 1393–1394. [ Google ученый ] 2. Мисдраджи Дж. Эмбриология, анатомия, гистология и аномалии развития печени. В кн .: Фельдман М., Фридман Л.С., Брандт Л.Дж., редакторы. Sleisenger и Fordtran желудочно-кишечные и печеночные заболевания. 9-е изд. Филадельфия: Elsevier Saunders; 2010. С. 1201–1206. [ Google ученый ] 3. Маклин В.А., Ягзи Н. Развивающая анатомия и физиология печени и желчных протоков. В кн .: Wyllie R, Hyams JS, редакторы. Желудочно-кишечные заболевания у детей. 4-е изд. Филадельфия: Elsevier Saunders; 2011. С. 718–727. [ Google ученый ] 4. Давенпорт М. Анатомия и эмбриология. В кн .: Клейнман Р.Э., Сандерсон И.Р., Гулет О., Шерман П.М., Миели-Вергани Г., Шнейдер Б.Л. и др., Редакторы. Педиатрические желудочно-кишечные заболевания Уокера: физиология, диагностика, лечение. 5-е изд. Гамильтон: BC Декер; 2008. С. 749–766. [ Google ученый ] 5. Рой-Чоудхури Н., Рой-Чоудхури Дж. Физиология печени и энергетический обмен. В кн .: Фельдман М., Фридман Л.С., Брандт Л.Дж., редакторы. Sleisenger и Fordtran желудочно-кишечные и печеночные заболевания. 9-е изд. Филадельфия: Elsevier Saunders; 2010. С. 1207–1225. [ Google ученый ] 6. Пратт Д.С. Химия печени и функциональные пробы. В кн .: Фельдман М., Фридман Л.С., Брандт Л.Дж., редакторы. Sleisenger и Fordtran желудочно-кишечные и печеночные заболевания. 9-е изд. Филадельфия: Elsevier Saunders; 2010. С. 1227–1237. [ Google ученый ] 7. Ким К.М. Интерпретация нарушения функции печени у детей; Весенний симпозиум 2010 года; Сеул: Общество корейских педиатрических гастроэнтеролой и диетологов; 2010. С. 70–76. [ Google ученый ] 8. Бержерон М., Гурли Г.Р. Билирубиновый обмен. В кн .: Клейнман Р.Э., Сандерсон И.Р., Гулет О., Шерман П.М., Миели-Вергани Г., Шнейдер Б.Л. и др., Редакторы. Педиатрические желудочно-кишечные заболевания Уокера: физиология, диагностика, лечение. 5-е изд. Гамильтон: BC Декер; 2008. С. 749–766. [ Google ученый ] 9. Чо К.Ю. Гепатит А. Корейский J Педиатр Гастроэнтерол Нутр. 2010; 13 (Приложение 1): S70 – S77. [ Google ученый ] 10. Ким Дж. Х. Недавний эпидемиологический статус и вакцинация против гепатита А в Корее. J Korean Med Assoc. 2008; 51: 110–118. [ Google ученый ] 11. Юн Х.С. Текущее состояние вирусных инфекций гепатита А в Корее. Корейский педиатр 2008; 51: 690–695. [ Google ученый ] 12. Choe BH. Вакцина против гепатита В: профилактика перинатальной инфекции и ведение пациентов с отсутствием ответа. Korean J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2007; 10 (Приложение 1): 91–100. [ Google ученый ] 13. Чо Й.Х., Сео Дж.К., Юнь Дж.Х., Ли Х.С. Последние изменения в распространенности вирусных маркеров гепатита В у детей дошкольного возраста в Сеуле, 1995. J Korean Pediatr Soc. 1996; 39: 1254–1259. [ Google ученый ] 14. Choe BH, Hepatitis B. В: Hong Change Yee Pediatrics. 10-е изд. HS, редактор. Сеул: MiraeN Inc .; 2012. С. 551–555. [ Google ученый ] 15. Кан Х.С., Кан К.С., Сун до н.э. Предкоренные и основные промоторные мутации гена вируса гепатита В у детей с хроническим генотипом С. J корейский Med Sci. 2011; 26: 546–550. [ PMC бесплатная статья ] [ PubMed ] [ Google ученый ] 16. Парк Х.Дж., Чу М.А., Хонг С.Дж., Чо Б. Степень превращения в иммунореактивную фазу из иммунно-толерантной фазы у детей с хроническим гепатитом В. 4-я книга WCPGHAN 2012 [аннотация]. п. 68. (ОП-1-4-3) [ Google ученый ] 17. Роберт П., Гепатит В, Гепатит D. В кн .: Журнал желудочно-кишечного тракта и болезни печени Слайзенгера и Фордтрана. 9-е изд. Фельдман М., Фридман Л.С., Брандт Л.Дж., редакторы. Филадельфия: Elsevier Saunders; 2010. С. 1287–1312. [ Google ученый ] 18. Seo JK. Диагностика болезни Вильсона у маленьких детей: молекулярно-генетическое тестирование и смена парадигмы от лабораторного диагноза. Педиатр Гастроэнтерол Гепатол Нутр. 2012; 15: 197–209. [ PMC бесплатная статья ] [ PubMed ] [ Google ученый ] 19. Сео Дж. К., Ким Дж. В. Мутационный анализ гена болезни Вильсона: мутация Arg778Leu у корейских детей. Korean J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1999; 2: 164-168. [ Google ученый ] 20. Ян Х.Р., Ко Дж.С., Сео Дж.К. Роль промоторного полиморфизма фактора некроза опухоли-α и инсулинорезистентности в развитии неалкогольной жировой болезни печени у детей с ожирением. Педиатр Гастроэнтерол Гепатол Нутр. 2012; 15: 44–51. [ Google ученый ] 21. Сарнат Х.Б. Мышечные дистрофии. В кн .: Клигман Р.М., Стентон Б.Ф., Св. Джемилл И.В., Щор Н.Ф., Берман Р.Е., редакторы. Нельсон учебник педиатрии. 19-е изд. Филадельфия: Elsevier Saunders; 2011. С. 2119–2122. [ Google ученый ] Статьи из детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания предоставлены здесь любезно Корейским обществом детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания.

Похожие

Комментарии