Статьи
23. Клинический и биохимический анализ крови при туберкулезе.
21.10.2017
В результате интоксикации, изменения реактивности организма и тканевых повреждений у больных туберкулезом наступают различные по характеру сдвиги в кроветворной системе. Существенную роль играют при этом не столько форма, сколько фаза и динамика процесса. При ограниченных и малоактивных его формах количество эритроцитов обычно находится в пределах нормы и отсутствуют признаки анемии. При массивных инфильтратах или творожистой пневмонии, при распространенном казеозном лимфадените, специфическом поражении кишечника, вовлечении в процесс печени, селезенки, костного мозга, а также после больших легочных или послеоперационных кровотечений отмечаются падение количества эритроцитов и изменение их морфологии (олиго- и полихромазия), а иногда мегалобластическая, апластическая или анемия смешанного типа (мегалобластическая и железодефицитная). При этом увеличивается содержание не вполне созревших эритроцитов — ретикулоцитов (свыше 0,5—1 % ) и количество кровяных пластинок (более 250 000—300 000). Подобным образом изменяется и эритропоэтическая функция костного мозга. Чаще и в большей мере при туберкулезе, но главным образом при выраженных, прогрессирующих и осложненных его формах изменяется лейкограмма. В части случаев может отмечаться умеренный лейкоцитоз (до 10000—15 000 лейкоцитов), реже лейкопения.
Увеличивается количество нейтрофилов как в абсолютном, так и в относительном выражении за счет палочкоядерных форм (до 15—20%). Одновременно уменьшается содержание лимфоцитов (до 8—15%). При выраженном и затянувшемся инфильтративном процессе и обширном бронхогенном обсеменении появляется патологическая зернистость нейтрофилов.