Детский инфекционист: Инфекционные заболевания у детей: Эпштейна-Барр вирусная инфекция

Опубликовано: 01.10.2017

Эпштейна-Барр вирусная инфекция

МКБ-10: В 27

Общая информация
Этиология

Вирус Эпштейна-Барр (ЭБВ) был впервые выделен из клеток злокачественной лимфомы Беркитта в 1964 г. и назван именем канадских ученых, которые его культивировали.

ЭБВ принадлежит к семейству герпесвирусов, подсемейству g-герпесвирусов. Зрелые вирусы имеют сферическую форму, с диаметром 150-200 нм, содержит двухспиральную ДНК, капсид, протеин и липидную внешнюю оболочку. В липополисахаридной капсуле вируса определяются специфические антигены: капсидный антиген (VСA), ядерный антиген (EBNA), ранние антигены (диффузный EAD и локализованный EAR), мембранный антиген (МА). Время появления и биологическая значимость этих антигенов неодинаковы. Знание сроков появления антигенов и выявления антител к ним дают возможность с достаточной достоверностью диагностировать острую, латентную и хроническую форму Эпштейна-Барр вирусной инфекции (ЭБВИ).

ЭБВ мало устойчив в окружающей среде, быстро погибает при температуре выше 60 °С, под воздействием ультрафиолетового облучения, дезинфицирующих средств. Устойчив к низким температурам и высушиванию.

Эпидемиология

ЭБВ инфицировано 80-100% населения земного шара. В странах с низким уровнем экономического и культурного развития, в социально неблагополучных семьях большинство детей инфицируется в возрасте до 3 лет, а все остальное население – к совершеннолетию.

ЭБВ выделяется из организма больного или вирусоносителя со слюной. Передача инфекции происходит преимущественно воздушно-капельным путем через инфицированную слюну, часто во время поцелуев матерью своего ребенка. Дети нередко заражаются ЭБВ контактным путем через игрушки, которые инфицированы слюной больного или вирусоносителя. Возможны гемотрансфузионный и половой пути передачи инфекции. Описанные случаи вертикальной передачи ЭБВ от матери к плоду, допускают, что вирус может быть причиной развития внутриутробных аномалий.

Контагиозность ЭБВИ умеренная, что, вероятно, связано с низкой концентрацией вируса в слюне. В распространении инфекции играет роль общее пользование больных и здоровых людей посудой, бельем. Активации инфекции способствуют факторы снижения общего и местного иммунитета.

При попадании ЭБВ в организм происходит заражение эпителия слизистых оболочек, преимущественно миндалин, с последующим или, возможно, одновременным заражением В-лимфоцитов. Существуют определенные различия в инфицировании эпителиоцитов и лимфоцитов. В эпителиоцитах вирус проходит полную репликацию с образованием большого количества вирионов, лизисом эпителиоцитов и освобождением вирионов во внеклеточное пространство с последующим заражением соседних клеток. При инфицировании В-лимфоцитов только в небольшом их количестве (около 20%) активно продуцируется вирус, у остальных клеток вирус находится в латентном состоянии. Кроме этого, ЭБВ способен инфицировать другие клетки: Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов.

На сегодня известно несколько заболеваний, при которых вирус инфицирует не В-лимфоциты, а T- и NK-клетки. К таким заболеваниям относятся хроническая активная ЭБВИ и ЭБВ-ассоциируемый гемофагоцитарный синдром (ГФС).

ЭБВ сохраняется в организме хозяина после первичной инфекции в небольшом количестве постоянно. Цитотоксичные Т-лимфоциты и природные киллеры ограничивают первичную инфекцию и удерживают пул «бессмертных» ЭБВ-инфицированных В-лимфоцитов под контролем. Однако если любой элемент иммунного ответа нарушен, маленький пул ЭБВ-инфицированных клеток может расширяться. Это приводит к развитию лимфопролиферативного синдрома, лимфомы при сниженном иммунном ответе. И наоборот, если ответ слишком активен, может наблюдаться фатальный инфекционный мононуклеоз (ИМ).

Некоторые индивидуумы неспособны к нормальному иммунному ответу на ЭБВИ через Х-сцепленную генетическую склонность. На Х-хромосомах был найден генетический маркер лимфопролиферативного синдрома. Пациенты с Х-сцепленным лимфопролиферативным синдромом (Х-ЛПС) могут переносить ЭБВИ в виде различных манифестаций патологического процесса. В 75% лиц наблюдают либо фатальный ИМ, либо злокачественную лимфому. Эти больные умирают, как правило, от некроза печени, который развивается вторично после лимфоидной инфильтрации органа. В 25% случаев после перенесенной первичной ЭБВИ диагностируют пролиферативную болезнь, которая проявляется гипогаммаглобулинемией, апластической анемией или агранулоцитозом. У таких больных отмечают повышенную восприимчивость к бактериальным инфекциям и позднюю злокачественность.

Особенно следует выделить посттрансплантационные лимфопролиферативные нарушения у реципиентов почек, сердца, печени, костного мозга. У пациентов в течение 1 года после трансплантации либо развивается ИМ-подобная болезнь, либо возникает локализованная опухоль. Возможное возникновение промежуточных форм, которые по клиническим признакам подобны к ИМ, но по данным морфологического исследования являются злокачественными. Локализованные опухоли часто развиваются в виде негоджкинской лимфомы. Часто отмечают поражение ЦНС.

rss
rss