Статьи
Подострый заразный эндокардит
03.09.2018
Подострый заразный эндокардит (ПИЭ) почти всегда диагностируют в развернутой медицинской картине. С момента возникновения первых клинических симптомов до установления диагноза часто проходит 2-3 месяца. 25% всех случаев ПИЭ диагностируют во время оперативного вмешательства на сердечко либо вскрытии трупа.
Клиника ПИЭ. В традиционных случаях на 1-ое место выходит лихорадка с ознобом и усиленным потоотделением. Увеличение температуры тела от субфебрильной до гектической бывает у 68-100% нездоровых. Часто лихорадка имеет волнообразный нрав, что связывают либо с респираторной заразой, либо с обострением приобретенной очаговой инфекции. Для стафилококкового ПИЭ характерна лихорадка, озноб, которые длятся неделями, профузная потливость. У части нездоровых ПИЭ температура тела увеличивается исключительно в определенные часы суток. В то же время она бывает обычной при сочетании ПИЭ с гломерулонефритом, почечной дефицитностью, тяжеленной декомпенсацией сердца, в особенности у людей приклонного возраста. В таких случаях целенаправлено определять температуру каждые 3 ч в течение 3-4 дней и не назначать лекарства.
Потоотделение может быть как общим, так и локальным (голова, шейка, передняя половина тела и т.д.). Оно наступает при падении температуры и не приносит улучшение самочувствия. При стрептококковом сепсисе озноб наблюдается в 59% случаев. Почти всегда выявить входные ворота инфекции при ПИЭ нереально. Таким макаром, лихорадка, озноб, усиленное потоотделение – соответствующая триада подострого сепсиса.
Из явлений интоксикации отмечают утрату аппетита и работоспособности, общую слабость, похудание, мигрень, артралгии, миалгии. У части нездоровых первым симптомом заболевания бывает эмболия в сосуды огромного круга кровообращения. Эмболию в сосуды мозга трактуют как атеросклеротическое поражение у лиц приклонного возраста, что затрудняет своевременную диагностику. Во время стационарного наблюдения у таких лиц находят увеличение температуры, анемию, повышение СОЭ до 40-60 мм/час. Такая клиника наблюдается при стрептококковом сепсисе.
Сначала заболевания достаточно изредка диагностируют такие симптомы, как одышка, тахикардия, аритмия, кардиалгии. Приблизительно у 70% нездоровых ПИЭ кожа бледноватая, с желтым цветом («кофе с молоком»). Находят петехии на боковых поверхностях тела, руках, ногах. Достаточно изредка бывает положительный симптом Лукина-Либмана. Узелки Ослера расположены на ладонях в виде маленьких болезненных узелков красноватого цвета. Геморрагические высыпания бывают при подостром стафилококковом сепсисе. Может быть развитие некроза при кровоизлияниях в кожу. Вышеупомянутые конфигурации со стороны кожи обоснованы иммунным васкулитом и периваскулитом. Моно- и олигоартрит больших суставов, миалгии и артралгии диагностируют у 75% нездоровых. За последние десятилетия клиника первичного ПИЭ поменялась, поражения кожи встречаются все пореже.
Патогномоническим симптомом ПИЭ являются шумы со стороны сердца, которые появляются в связи с поражением клапанов с развитием аортальной регургитации. Диагностическое значение имеет диастолический шум, который лучше выслушивается в сидящем положении с наклоном тела вперед либо на лево. При постепенном разрушении створок аортального клапана интенсивность диастолического шума по левому краю грудины наращивается, а 2-ой тон над аортой становится слабее. Отмечается понижение диастолического АД до 50-60 мм рт. ст. со значимым перепадом пульсового давления. Пульс становится высочайшим, резвым, сильным (altus, celer, magnus) – пульс Корриган. Границы сердца смещаются на лево и вниз. Дефицитность аортального клапана может сформироваться в течение 1-2 мес.
Существенно пореже при первичном ПИЭ поражается митральный либо трикуспидальный клапан. О поражении митрального клапана свидетельствует наличие и нарастание интенсивности систолического шума на вершине сердца с ослаблением первого тона. Вследствие митральной регургитации позднее возрастает полость левого желудочка (ЛЖ) и предсердия. Поражение трикуспидального клапана с дефицитностью диагностируют у наркоманов. Диагностическое значение имеет нарастание систолического шума над мечевидным отростком грудины, который усиливается на высоте вдоха, лучше на правой стороне (симптом Риверо-Корвало). Часто трикуспидальная дефицитность смешивается с рецидивирующим течением тромбоэмболии маленьких и средних веток легочной артерии. При вторичном ПИЭ бактериал
ьное воспаление клапанов развивается на фоне ревматического либо прирожденного порока сердца. Так как при нарушении внутрисердечной гемодинамики имеют место деструктивные процессы, то при динамическом наблюдении наращивается интенсивность шумов либо возникает новый клапанный шум. Время от времени может выслушиваться типичный музыкальный шум – «птичий писк». Возникновение его обосновано перфорацией створок клапана, при всем этом может развиться острая левожелудочковая сердечная дефицитность. Гнойно-метастатический процесс из клапанов может перейти на миокард и перикард с развитием миоперикардита. О поражении миокарда и перикарда свидетельствует нарастание приобретенной декомпенсации сердца, аритмии, блокады сердца, шум трения перикарда и т.д.Принципиальный синдром ПИЭ – тромбоэмболические и гнойно-метастатические отягощения. Гнойные метастазы попадают в селезенку (58,3%), мозг (23%), легкие (7,7%). Описаны случаи эмболии спинного мозга с параплегией, венечных сосудов сердца с развитием инфаркта миокарда, центральной артерии сетчатки со слепотой на один глаз. При эмболии селезенка равномерно увеличена в размерах, при пальпации в правой части мягенькая, чувствительная. Резкая болезненность отмечается при перисплените либо инфаркте селезенки. Повышение и поражение селезенки диагностируют при помощи таких способов, как компьютерная томография, ультразвуковое обследование, сканирование.
На втором месте после поражения селезенки – поражение почек. Макрогематурия с протеинурией и резкой болью в пояснице соответствующие для тромбоэмболии и микроинфаркта почки. В отдельных случаях первичный ИЭ начинается как диффузный гломерулонефрит («почечная маска ПИЭ»). Для него характерна микрогематурия, протеинурия, увеличение кровяного давления. Огромное значение при гломерулонефрите принадлежит иммунокомплексному воспалению с отложением иммунных депозитов на базальной мембране. Поражение почек при ПИЭ усугубляет прогноз из-за риска развития приобретенной почечной дефицитности.
Конфигурации со стороны крови зависят от остроты септического процесса. Для острого ИЭ свойственна быстропрогрессирующая гипохромная анемия с повывышением СОЭ до 50-70 мм/ч, которая развивается в течение 1-2 недель. Гипо- либо нормохромную анемию диагностируют у половины нездоровых ПИЭ, при всем этом понижение уровня гемоглобина наступает в течение нескольких месяцев. При декомпенсации сердца не бывает увеличения СОЭ. Количество лейкоцитов колеблется от лейкопении к лейкоцитозу. Значимый лейкоцитоз свидетельствует о наличии гнойных осложнений (абсцедирующая пневмония, инфаркты, эмболии). При остром ИЭ лейкоцитоз добивается 20-10 в девятой степени/л со сдвигом на лево (до 20-30 палочкоядерных нейтрофилов).
Из вспомогательных способов диагностики определенное значение имеет исследование мочи, в какой находят протеинурию, цилиндрурия, гематурию. В крови бывает диспротеинемия со понижением уровня альбуминов, увеличением альфа-2 и палитра глобулинов до 30-40%. Для ПИЭ типично гиперсвертывание крови с повышением уровня фибриногена и С-протеина. При электрокардиографии выявляют экстрасистолическую аритмию, мигание и трепетание предсердий, разные нарушения проводимости у лиц с миоперикардитом.